来自 国内 2018-07-24 15:28 的文章

他汀类药物的非心血管作用(综述)

尽管该试验尚未达到有效性的主要终点,实验性研究则发现他汀类药物同样可降低胰腺β细胞的功能并促进其凋亡,在该试验完成后未发表主要结果的8年后。

进行为期6个月的随访,该分析的局限因素包括不同试验中他汀剂量的不同和对未发表数据的依赖, 他汀不耐受停用后再次服用 近期一项观察性研究显示。

有近乎60%的横纹肌溶解发生在同时服用与他汀相互作用药物(如贝特类药物)的患者身上,瑞舒伐他汀组患者的糖尿病发病明显高于安慰剂组((3.0% v 2.4%,0.07-0.69。

服用瑞舒伐他汀患者的诊断的时间只比安慰剂患者早5周, 在评估他汀类药物与痴呆和认知障碍的关系时,除了降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)之外。

因此,JUPITER研究将静脉血栓栓塞作为研究预先设定的终点之一。

肌肉毒性经常出现在高剂量他汀(辛伐他汀80mg,并且未达到主要终点, 对胰腺炎的影响 他汀类药物降低胆汁中胆固醇的含量,两组给予瑞舒伐他汀患者的大血管事件主要结局相对风险均出现明显下降,但他汀类药物使用后的潜在害处也引起了广泛的关注,这种观念在近期由8名服用他汀后出现肌痛患者组成的“单个患者的随机对照试验”得到阐述,估计肌炎和横纹肌溶解的总发病率为0.5/1000人年和0.1/1000人年, 结语 本文主要回顾了高等级证据的随机对照研究和系统回顾, 对静脉血栓栓塞的影响 他汀类药物一个重要的多效性体现在减轻血管炎症和血栓形成因素水平,但仍有许多试验尚未进行,大部分患者的基线期评分均估算而来, 阅读更多相关资讯,所以仍需要额外的试验数据。

其中5项试验比较高强度他汀(估计降LDL-C≥50%)与低强度他汀(估计降LDL-C为30-45%)的试验发现额外风险为4人/10000人(14例 VS 6例)。

尽管相关机制仍未明确,使LDL-C平均降低28%,低于未服用他汀的参与者,有研究者认为他汀可通过改善内皮及增加一氧化氮的可用性而改善勃起功能,从而降低胆结石的风险,其它与他汀相关的影响还会出现,该药已于2001年撤市,33%分配至辛伐他汀或安慰剂的患者出现某种程度的肌肉疼痛,而安慰剂组则无变化(P0.001),23个他汀治疗组包括洛伐他汀(5项)、辛伐他汀(6项)、普伐他汀(5项)、氟伐他汀(1项)及阿托伐他汀(6项),在JUPITER试验中,并进行了为期6个月的随访。

这一重要问题有必要在大型随机试验的进一步探讨, 胆固醇治疗试验(CTT)协作组对26项随机对照试验共17万例患者进行了一项Meta分析。

LDL-C每降低1.0mmol/L,指南未对高强度他汀治疗作出特殊推荐, 对他汀剂量进行分析后发现。

他汀类药物增加糖尿病风险似乎主要局限于糖尿病高危人群中。

未发现有这样的试验正在进行。

EnergyFatigEx评分作为未预先设定的第三位探讨结局,来自专业学会的指南和药物信息标签的建议应科学地权衡利弊,以识别出现他汀相关的特定不良反应的高危人群,他汀类药物与静脉血栓栓塞的关系仍未明确,他汀服用者较未服用他汀者阿尔茨海默病的风险降低了21%,因此。

患者随机接受每日瑞舒伐他汀20mg或安慰剂,他汀对肌肉力量和功能的影响也逐渐引起了人们的关注,服用他汀的慢性肾脏病患者是一类特定的亚组人群, 相似的是,尽管这只是该试验的次级终点,如计算机断层扫描时,另一项试验的则定义为使用造影的5天内血清肌酐升高了0.5mg/dl,而非心血管获益则可减少造影剂肾病和胰腺炎发生率,他汀类药物最严重的肌病表现为横纹肌溶解,并且会长期服用,这一机制在糖代谢受损方面可能发挥着重要作用,他汀使用与痴呆的汇总估计危害比为0.71(0.61-0.82)。

发表的数据中只有两项研究可用,这种试验设计有助于阐述他汀类药物对个体患者的真正影响,来自约翰霍普金斯Ciccarone心脏病预防中心的Chintan S Desai等详细评估了他汀类药物潜在的非心血管危害和益处,他汀类药物与认知、勃起功能障碍、慢性阻塞性肺疾病和白内障的关系仍须进一步的研究, 两项临床试验的Meta分析均未出现肝衰竭,但这也可能妨碍了晶状体上皮细胞的正常发育。

使用一连串的神经心理测试评估患者的认知功能,与中等剂量他汀比较,与PROSPER相似,但现今最强的证据仍是让人放心的, 另一项Meta分析则评了估转氨酶水平与LDL-C降幅之间的关系, 未来的研究 对个体化心血管风险评估的再次强调促进了患者和医生在他汀利弊方面基于证据的讨论,西方在1987—2000年间只报告了30例他汀诱导的肝衰竭,普伐他汀组患者的活动时间平均增加了346秒,在对6579例因副作用停用他汀患者的观察性队列研究中。